S-亚硝基化在NO上皮受损细胞网络电磁波的传输中起重中之重功用，她是另一种与磷碱化同类的球核蛋白讲述后突显，诸多参与性上皮受损细胞能力调节管控。S-亚硝基化的功能紊乱与四种病症融洽相关内容，分为阿尔茨海默症、癌症晚期、肌老化症、精力衰退和尿毒症等。与酶动力的磷碱化突显不同于的是，S-亚硝基化突显的核心催化氧化系统尚不明晰。202一年13月5日，欧美凯斯西储院校医学专业系Jonathan S. Stamler团体在Cell上百度在线发过好几回篇“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，篇文章选择了另一种应用SNO-CoA对于辅助的指数对四种球核膳食纤维实行S-亚硝基化的酶SCAN，其底物分为胰岛素感觉(INSR)和胰岛素感觉底物1 (IRS1)。SCAN可溶性酶在生理性调涨节胰岛素网络电磁波，其不正确可溶性酶可导至尿毒症的突发。

英文翻译问题：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 中文名小标题：另一种特异形催化反应S-亚硝基化胆固醇质以缓解胰岛素无线信号的酶 设计物料：HEK293体细胞 组学枝术：S-亚硝基化修饰语组

重要探析但是

01.SCAN介导高脂起居(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素承受

是为了设定SCAN在喂乳部分动物中的生活做用，创写作者实用了下半身SCAN人类基因遗传敲除的小鼠建模 。是因为SCAN含有个个错误用途的胰岛素感觉（INSR）完美做用机构域，创写作者进两步论述了SCAN/SNO-CoA在胰岛素预警牵张反射中的做用。在HFD的的条件下，SCAN人类基因遗传敲除小鼠身体重量曾加变慢，其对胰岛素的敏锐性较高，这证明SCAN在HFD小鼠中增强了胰岛素减少。进两步论述发现了，HFD家庭养殖的小鼠中，SCAN敲除小鼠表面出较低质量的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，然而胰岛素作用子AKT和AS160的磷过酸质量较高。这表达SCAN介导的S-亚硝基化治理和改善INSRβ/IRS1信任的胰岛素预警牵张反射在很高阶段上是在治理和改善INSRβ的酪氨酸激酶抗逆性（图1）。

图1. SCAN介导高脂食品中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抗 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素分析INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止4g信号转导

进那步在大鼠成肌组织组织L6组织组织系的探析找到，胰岛素对L6-WT的组织组织中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有催进反应，又很本身反应是动态信息变动的，在消除胰岛素60-120 min达到时段，随着开始退去，反之在SCNA敲除的组织组织中不会本身症状。能够对L6组织组织和健康保健小鼠的探析，小说作家找到SCNA的低下出现胰岛素兴奋下的IRS1、AKT和AS160的磷过酸拉长，这反映兴奋的剂兴奋的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是闭合胰岛素预警通道的负调查问卷漏电开关的十部位。小鼠的胰岛素耐热测试证明，由SCAN介导的胰岛素帮助的S -亚硝基化就能够闭合人体骨骼肌中的胰岛素预警，得以缓和草莓糖摄食为了防止止低血糖的（图2）。

图2 胰岛素诱导性INSRβ/IRS1的S-亚硝基化阻止数字信号转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素敏感的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS活性酶涉及

在胰岛素热血下，eNOS和nNOS的抗逆性都正相关增多，这证明SCAN介导的胰岛素热血的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化会是充分利用eNOS和nNOS造成的NO。在L6细胞膜中，NOS调控剂L-NMMA这不仅阻隔了胰岛素热血的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还阻隔了SCAN本质上的S-亚硝基化。因为，eNOS和nNOS会是生理性要求下SCAN抗逆性的SNO的来源（图3）。

图3 eNOS和nNOS会是生理特点状况下SCAN活性氧的SNO种类 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与人之间皮下脂肪结构和关节肌中的BMI和SCAN表达方法各种相关

为了让设定SCAN对INSRβ的S -亚硝基化是否是与科学家肥胖病想关的胰岛素减缓想关，写作者批量了基不相同重量股价指数(BMI)的人的14个科学家骨骼肌肌肌范本和二十六个科学家人体人体脂肪细胞库范本中SCAN的表述和SNO-INSRβ的量，得知在BMI较高的的人骨骼肌肌肌、内脏公司及皮内人体人体脂肪细胞范本中表述调整。人体人体公司中SNO-INSRβ与BMI和SCAN出现有明显的线型相互影响，表达SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是科学家胰岛素减缓的重要性条件（图4）。

图4 依托于S-亚硝基的胰岛素数据牵张反射阻止和胰岛素驱散（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱个人总结

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸遮盖淀粉酶质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺硝化作用、硫巯基化、Total 氧化反应替换、分离巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

考生资料：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.